银河官网医药颁发其临床阶段产品GFH375/VS-7375的临床前更新钻研数据登陆今年AACR年会壁报。。。。。。。。通过丰硕多维的临床前尝试,,,,,,,壁报数据充分展示了GFH375的优越成药性、安全性和抑瘤活性,,,,,,,以及对KRAS G12D突变蛋白ON/OFF双沉抑造的机造优势:细胞和动物尝试别离显示了GFH375对靶标的高特异性、高选择性抑造,,,,,,,以及GFH375可实现超过海表多个RAS抑造剂和化疗的肿瘤消退;;;;;;;;GFH375、西妥昔单抗联用也展示了超过两种单药的抗肿瘤活性,,,,,,,并在结直肠癌和胰腺癌模型中实现了显著、高比例的肿瘤缓解。。。。。。。。目前银河官网已在国内发展GFH375的II期临床试验,,,,,,,公司合作同伴Verastem Oncology预计于年中在美国发展GFH375的I/IIa期试验。。。。。。。。
提要标题 | 临床前钻研展示口服KRAS G12D(ON/OFF)抑造剂GFH375/VS-7375的单药及联用疗法活性(提要编号:4394)
单药动物尝试:实现剂量依赖式抑瘤活性,,,,,,,相较于海表RAS抑造剂和化疗的显著肿瘤消退
靶向药对照尝试:在结直肠癌模型中,,,,,,,GFH375口服给药的尝试幼鼠2周后观察到显著的肿瘤消退、无数(7/8)达到部门缓解(≥30%肿瘤消退),,,,,,,一致日均剂量的RMC-9805【KRAS G12D (ON) 抑造剂】口服给药后尝试幼鼠出现分歧水平疾病进展。。。。。。。。RMC-6236【Pan RAS (ON) 抑造剂】口服给药(25 mg/kg QD)的尝试幼鼠中1例达到部门缓解。。。。。。。。
靶向药-化疗对照尝试:在结直肠癌与胰腺癌模型中,,,,,,,GFH375口服给药的幼鼠均在4周后观察到显著的肿瘤消退、无数(7/8)达到部门缓解;;;;;;;;结直肠癌模型接受最大耐受剂量伊立替康腹腔给药、胰腺癌模型接受最大耐受剂量吉西他滨联用紫杉醇静脉注射的幼鼠均出现分歧水平疾病进展,,,,,,,其中接受化疗的胰腺癌幼鼠肿瘤成长较基线变动均超过200%。。。。。。。。
此表,,,,,,,在多种胰腺癌和结直肠癌动物模型中,,,,,,,口服低剂量GFH375即出现显著抑瘤活性,,,,,,,中等剂量及以上给药2周后出现达到高比例的部门缓解;;;;;;;;颅内肿瘤模型中也观察到显著抗肿瘤活性,,,,,,,提醒对肿瘤脑转移病人的医治潜力。。。。。。。。
单药细胞尝试:高效ON/OFF双沉抑造,,,,,,,选择性、活性超过单一ON或OFF抑造剂
GFH375作为KRAS G12D (ON/OFF) 抑造剂,,,,,,,可实现对活化、非活化状态KRAS G12D蛋白的双沉抑造。。。。。。。。对活化状态的G12D蛋白,,,,,,,GFH375可直接抑造G12D-GTP结合体、并阻止其与RAF等效应蛋白结合;;;;;;;;亦可抑造G12D蛋白的GDP-GTP互换过程,,,,,,,以阻止靶蛋白转变为活化大局。。。。。。。。
在体表对照尝试中,,,,,,,GFH375对KRAS G12D突变细胞系展示的选择性与扩增抑造超过RMC-9805、MRTX1133【KRAS G12D (OFF)抑造剂】:GFH375在G12D突变型细胞系中的IC50数值低于海表同类产品,,,,,,,在其他常见KRAS突变型(G12C, G12V, G12S, G13D)和无数野生型细胞系中的IC50数值则数倍于RMC-9805;;;;;;;;此表,,,,,,,GFH375还显示了对活化G12D蛋白-GTP结合体、RAS通路下游ERK和CRAF磷酸化的更强效抑造作用。。。。。。。。
联用西妥昔单抗尝试:结直肠癌模型幼鼠均达到齐全缓解,,,,,,,胰腺癌模型幼鼠均达到部门缓解
动物尝试还显示口服GFH375并联用西妥昔单抗可达到显著的肿瘤缓解,,,,,,,整体抑瘤活性超过两种单药疗法:其中结直肠癌模型幼鼠均达到齐全缓解,,,,,,,胰腺癌模型幼鼠均达到部门缓解,,,,,,,非幼细胞肺癌模型幼鼠均达到疾病不变。。。。。。。。此表,,,,,,,GFH375与avutometinib (RAF/MEK抑造剂)的联用动物尝试,,,,,,,也在胰腺癌、肺癌模型中显示了超过GFH375单药的抑瘤活性。。。。。。。。优良的动物药效也为目前及后续单药及潜在结合疗法的临床试验体提供充分的机造支持。。。。。。。。
关于KRAS G12D突变及GFH375
RAS蛋白为二元分子开关,,,,,,,在与GDP(二磷酸鸟苷)结合的失活状态和与GTP(三磷酸鸟苷)结合的活化状态之间切换,,,,,,,以此调控RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT-mTOR等通路。。。。。。。。RAS的致癌突变导致其 GTP 水解酶活性被粉碎,,,,,,,从而令RAS蛋白重要以活化的GTP结合大局存在,,,,,,,会导致细胞恶性增殖和生物行为学的扭转。。。。。。。。RAS家族蛋白重要分为KRAS、HRAS、NRAS三大类,,,,,,,其中KRAS突变是肿瘤中最常见的基因突变之一。。。。。。。。在KRAS基因突变中,,,,,,,G12D、G12V、G12C突变型占比位列前三。。。。。。。。KRAS G12D突变型在KRAS突变中最为常见,,,,,,,重要呈此刻胰腺导管腺癌、结直肠癌、肺腺癌患者中,,,,,,,且多见于无吸烟史、PD-1抑造剂单药疗效欠安的人群。。。。。。。。其中,,,,,,,胰腺导管腺癌(PDAC)患者出现KRAS G12D突变比例最高(约40%),,,,,,,持久不足有效靶向疗法、且患者五年生计率低于10%。。。。。。。。GFH375为口服高活性、高选择性幼分子KRAS G12D(ON/OFF)抑造剂,,,,,,,通过非共价大局结合KRAS G12D蛋白,,,,,,,抑造其与下游效应蛋白结合,,,,,,,从而在细胞中粉碎KRAS G12D对下游通路的持续活化,,,,,,,最终高效抑造肿瘤细胞增殖。。。。。。。。临床前钻研已显示GFH375单药对肿瘤成长的抑造效应随用药剂量和周期增长而提升,,,,,,,且在激酶选择性和安全性靶点测试中显示低脱靶风险。。。。。。。。 2023年8月,,,,,,,银河官网医药与纳斯达克上市公司Verastem Oncology(纳斯达克股票代码:VSTM)对银河官网开发的三款产品达成授权及早期合作开发和谈。。。。。。。。2025年1月,,,,,,,Verastem颁发对GFH375/VS-7375行使选择权,,,,,,,获得GFH375在大中华区之表的开发和贸易化权势。。。。。。。。